Оглавление темы "Ишемическая патология миокарда":
При ограничении кровотока более чем до 80% при быстром закрытии коронарного сосуда уже через 60 90 мин изменения в клетках делаются необратимыми, развивается некроз миоцитов; Вместе с тем даже кратковременные, но повторяющиеся эпизоды ишемии, могут являться причиной необратимых морфологических изменений. Во всех случаях длительных однократных или повторяющихся эпизодов ишемии развиваются фиброзные изменения, появляются участки гипертрофии миокарда, что обусловлено развитием перегрузки сердца в связи с ишемическими повреждениями.
Метаболические нарушения приводят и к микроструктурным повреждениям, Обнаруживается набухание и отек миоцитов, нарушение мембран, клеточные контрактуры. При выраженных повреждениях разрушаются ядра клеток. Интенсивность ишемических нарушений определяется не только степенью окклюзии коронарных сосудов. Имеет значение скорость развития стеноза, наличие коллатералей, поддерживающих уровень кровоснабжения, особое значение имеет длительность периода ишемизации миокарда.
Нарастание, а затем и распад лейкоцитов влекут за собой нарушение арахидонового метаболизма и, как следствие, прогрессирование разрушения мембраны клеток с дальнейшим выходом Са++.
При продолжении состояния кислородного голодания к этим нарушениям присоединяется каскад сдвигов компонентов, связанных с воспалительными изменениями. К месту нарушения устремляются гранулоциты. Они приводят к обструкции капилляров, что повышает вязкость крови, и нарастанию явлений ишемии.
Повышение содержания Н+ ионов приводит и ко второму важнейшему компоненту нарушения метаболизма появлению перекисных соединений (суперокисных анионов гидроксильных радикалов и свободных О++ радикалов). Последние оказывают выраженный цитотоксический эффект, обусловлявая повреждение миоцитов клеточных мембран. Нарушается структура белков (клоны). Все эти сдвиги начинаются с первых 30 60 секунд ишемии миокарда.
Накопление Na+ внутри клетки чревато ее набуханием и отеком. Перегрузка митохондрий Са++ способствует снижению продукция АТФ.
Падение содержания кислорода влечет за собой аккумуляцию ионов водорода (Н+). Ацидоз немедленно нарушает ионное равновесие. Ионы кальция (Са++) из! контрактильных протеинов выводятся в саркоплазматический ретикулум. Масса внутриклеточного натрия (Na+) нарастает, калий (К+) покидает клетку миокарда. Нарастание Са++ в ретикулуме, повышение активности Са++-АТФазы, липаз приводит к нарушению структуры клеточных мембран, Са++ скапливается в митохондриях, что приводит к их разрушению.
Метаболические нарушения ишемии миокарда
В настоящее время имеются значительные клинико-инструментальные и биохимические исследования на уровне миоцитов, объясняющие интимный механизм ишемических изменений в миокарде.
Ишемия может быть длительной, но обратимой, что характерно для нестабильной стенокардии, когда дисфункция левого желудочка продолжается неопределенно долго (много часов, дней и даже недель) после восстановления кровообращения. Ишемия может быть и необратимой, когда при непрерывной окклюзии коронарного сосуда свыше 60 90 минут без восстановления кровотока в области ишемии развивается некроз миокарда.
Наиболее распространенная форма кратковременная обратимая ишемия, которая возникает во время приступа стенокардии и может быть выявлена только во время стенокардии или в течение 10 15 минут после восстановления коронарного кровотока. Такая ишемия бывает явной, когда сопровождается болевым приступом или может проявиться в виде одышки, аритмии или скрытой латентной ишемии.
Дисфункция левого желудочка может протекать в различных формах, зависящих от механизма и тяжести ишемических повреждений.
При изучении ишемической дисфункции левого желудочка (ИДЛЖ) необходимо помнить, что данный вид нарушений имеет скрытую картину. ИДЛЖ не однозначен с сердечной недостаточностью в виде циркуляторных нарушений. Задолго до этой стадии в деятельности сердца могут быть выявлены изменения функционального характера, которые из-за широких возможностей компенсации за счет регуляторных и периферических механизмов не выявляются в виде застоя или недостаточности выброса.
Ишемическая дисфункция левого желудочка. Метаболические нарушения ишемии миокарда
Добро пожаловать в раздел "Кардиология"
Остальные разделы:
MedUniver Кардиология
Ишемическая дисфункция левого желудочка. Метаболические нарушения ишемии миокарда
Комментариев нет:
Отправить комментарий